Résumé
Les maladies inflammatoires de l’intestin (MII) désignent des maladies chroniques intestinales à médiation immunitaire, dont les deux principales manifestations sont la colite ulcéreuse (CU) et la maladie de Crohn (MC). Des données épidémiologiques, cliniques et précliniques ont mis en évidence les propriétés anti-inflammatoires potentielles des alcaloïdes naturels. Dans la présente étude, nous avons étudié les activités anti-inflammatoires potentielles des alcaloïdes du tabac nicotine et anatabine dans un modèle de souris RCH induit par le sulfate de dextran sodique (DSS) et doté d’un système immunitaire entièrement humanisé. Nos résultats montrent que la nicotine réduit de manière significative tous les symptômes de la colite aiguë et améliore les paramètres spécifiques de la colite, y compris l’inflammation du côlon évaluée histopathologiquement, les lésions tissulaires et l’infiltration de cellules mononucléaires. L’anatabine, alcaloïde du tabac, a montré des tendances d’efficacité similaires, bien qu’elles soient généralement plus faibles ou non significatives. L’analyse de l’expression génique dans le contexte des modèles de réseaux biologiques de MII a permis de mettre en évidence un mécanisme possible par lequel la nicotine atténue la colite induite par le DSS chez les souris humanisées. L’étude actuelle permet d’approfondir les recherches sur les mécanismes moléculaires possibles par lesquels les alcaloïdes du tabac atténuent les symptômes de la RCH.
Contribution de TransCure bioServices :
- Patrick Nef
- Sébastien Tabruyn
